¿QUÉ ES LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

Se define como una elevación de la presión arterial hasta una cifra que supone para los pacientes un riesgo aumentado de lesión de órganos Diana (ojos, riñón, cerebro,corazón, grandes arterias).
Es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar.

Se clasifica en base a 2 tipos de medidas:

                                                                    
     1.      Presión arterial sistólica.
     2.      Presión arterial diastólica.

·         Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.

·         Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole (cuando el corazón se relaja) o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.

·         Tradicionalmente la medición de dicha presión se ha llevado a cabo mediante la utilización conjunta de un fonendoscopio y un esfigmomanómetro. Sin embargo, hoy se utilizan fundamentalmente tensiómetros automáticos. Para realizar su medida se recomienda que el sujeto permanezca relajado, en una habitación tranquila y con temperatura confortable. El punto habitual de su medida es el brazo.

·         También puede utilizarse un manómetro aneroide. La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica.

CLASIFICACIÓN

                                                                            SISTOLICA            DIASTÓLICA

                                            NORMAL         MENOR DE 120           MENOR DE 80 

                        PREHIPERTENSIÓN                120-139                          80-89 

HIPERTENSIÓN

                                         ESTADÍO 1                140-159                         90-99

                                        

                                         ESTADÍO 2        MAYOR DE 160               MAYOR DE 100

HISTORIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

Los conocimientos positivos sobre la hipertensión de origen renal se iniciaron cuando Bright comprobó, en sus observaciones, que la hipertrofia del corazón acompaña muchas veces a las enfermedades renales.

Posteriormente al descubrirse los métodos de medición de la presión arterial fue fácil demostrar que tales enfermos eran hipertensos y que la hipertrofia o agrandamiento cardiaco era una consecuencia de la hipertensión.

No hubo nuevos adelantos importantes en el conocimiento científico del papel del riñón, hasta que Tigerstedt y Vo Bergmann en 1898, demostraron que los extractos de riñón poseían una acción hipertensora, y llamaron Renina a la sustancia impura que producía tal efecto.

En esa época quedó demostrada la acción vasoconstrictora de los extractos de tres órganos: glándula suprarrenal, glándula hipófisis y riñón. A comienzos del siglo XX, aparece en Canadá el concepto de estrés.

Hans Selye se graduó como médico investigador realizó un doctorado en química orgánica en su universidad. Causaba el sometimiento a situaciones de exigencias físicas extremas, lesiones en ratas debidas a numerosas circunstancias nervioso-hormonales.

A Volhard se le da el  mérito como investigador de estos problemas. Descubrió, lo que llamó hipertensión pálida, existía un factor vasoespástico, como lo demostraban los síntomas oculares, cerebrales y de los vasos de la piel. Más tarde, algunos de sus discípulos, como Bohn (1931), creyeron haber demostrado la presencia de sustancias vasoconstrictoras específicas en la sangre de los hipertensos.

Se trató de producir una hipertensión experimental, de origen renal, en perros, por reducción del riñón, con resultados escasos. Después del descubrimiento de la hipertensión permanente provocada por la sección de los cuatro nervios presorreceptores llevó la atención hacia los factores nerviosos, que desde tiempo remoto habían sido considerados como posibles causas del aumento del tono arterial.

La época más actual se debe a Goldblatt que desde 1932, y en un trabajo a principios de 1934, dio a los investigadores un método sencillo y seguro para producir hipertensión arterial permanente de origen renal. Este procedimiento consiste simplemente en estrechar el diámetro de la arteria del riñón, lo que es en realidad producir una isquemia parcial o isquemia incompleta, En sus manos de investigador y con el aporte de otros muchos experimentadores de diferentes países, se pudo demostrar que dicha hipertensión no se debía a una acción nerviosa, ya fuera un reflejo de origen renal o una hiperactividad de los mecanismos vasoconstrictores. En 1936 se reanudaron los estudios con Fasciolo, que con energía venció las innumerables dificultades iniciales y con quien, después de confirmar los trabajos anteriores, se pudo demostrar, en 1937, que el riñón incompletamente isquemiado de un perro hipertenso producía y vertía a la sangre una sustancia hipertensora que hoy sabemos es la renina.

                

FISIOPATOLOGÍA

Las arterias  y arteriolas son los sitios principales de resistencia periférica contra la que bombea el corazón.

Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre expulsada por el corazón en un minuto.

La presión arterial está determinada por:

• El gasto cardíaco.
• La resistencia vascular periférica.

La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la pared del vaso sanguíneo.

Las modificaciones que contribuyen a elevar la presión arterial son:

1. Constricción de casi todas las arteriolas del cuerpo.
2. Constricción enérgica de las venas.
3. El corazón es estimulado por señales nerviosas lo que potencia más el bombeo cardíaco.

SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL:

Reflejo barorreceptor.

Este reflejo se inicia por receptores de distención.

La elevación de la presión arterial distiende los barorreceptores y les hace transmitir señales al interior del sistema nervioso central desde donde vuelven señales de nuevo a la circulación a través del sistema nervioso autónomo para reducir la presión arterial.

Los barorreceptores son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las arterias que se estimulan cuando se distienden.

Estos barorreceptores tienen poca o ninguna importancia en la regulación a largo plazo de la presíón arterial, porque se reajustan en 1 ó 2 días a cualquier nivel de presión arterial al que estén expuestos.

SISTEMA DE CONTROL QUIMIORRECEPTOR ARTERIAL:

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles que responden a la falta de oxígeno, al exceso de dióxido de carbono o al exceso de hidrogeniones.

Los quimiorreceptores se estimulan cuando la presión arterial, cae la disponibilidad de oxígeno y se forma un exceso de dióxido de carbono e hidrogeniones.

El reflejo quimiorreceptor no es un controlador potente de la presión, no se estimulan demasiado por las variaciones de presión arterial hasta que la presión cae por debajo de 80mmhg.

CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL A LARGO PLAZO:

Hay 2 determinantes del nivel de presión a largo plazo:

1. La eliminación renal de sal y agua.
2. Las entradas de sal y agua.

Los riñones responden frente a un aumento de la resistencia vascular periférica por medio de una diuresis de presión y una natriuresis de presión en horas o días se eliminan grandes cantidades de sal y agua hasta que la presión regresa a lo normal.

Cuando existe exceso de sal en el cuerpo, aumenta la osmolalidad (número de partículas en un líquido) de los líquidos corporales y esto estimula el centro de la sed haciendo qu ela ersona beba cantidades adicionales de agua para diluir la sal extracelular hasta una concentración normal.

El aumento de la osmolalidad en el líquido extracelular estimula tambien la secreción de cantidades mayores de hormona antidiurética (hormona rguladora del agua) ésta hace que los riñones reabsorban cantidades mucho mayores de agua del líquido tubular renal, disminuyendo el volumn de orina a la vez que aumenta el volumen del líquido extracelular.

Existe otro mecanismo por los riñones para controlar la presión arterial modificando el volumen del líquido extracelular éste es:

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:

La renina es una pequeña proteína liberada por los riñones cuando la presión arterial desciende demasiado.

La renina ayuda a formar la angiotensina II el cual es un potente vasoconstrictor.

La angiotensina ejerce 2 efectos principales que pueden elevar la presión arterial:

1. Vasoconstricción (muy intensa en las arteriolas y menor en las venas) la discreta constricción en las venas aumenta el retorno venoso del corazón .
2. Actúa sobre los riñones para disminuir la excreción de sal y agua.

MECANISMOS DE LOS EFECTOS RENALES DIRECTOS DE LA ANGIOTENSINA QUE CAUSAN RETENCIÓN RENAL DE SAL Y AGUA:

• Constriñe los vasos sanguíneos renales, haciendo que disminuya el flujo sanguíneo a través de los riñones
• Se filtra menos líquido desde los glomérulos a los túbulos, aumenta la reabsorción de Na y agua.

Una de las funciones más importantes de la Aldosterona consiste en favorecer la reabsorción de Sodio (Na) por los túbulos renales, incrementando el líquido extracelular de todo el cuerpo.

EPIDEMIOLOGIA

la epidemiología es la disciplina científica que estudia la distribución, frecuencia, determinantes, relaciones, predicciones y control de los factores relacionados con la salud y enfermedad en poblaciones humanas.

Personas entre 55 y 65 años, la probabilidad de presentar hipertensión durante la vida es del 90%.

Estudios han demostrado que los pacientes hipertensos tienen un incremento de 4 veces de accidentes vasculares cerebrales además un incremento de 6 veces de insuficiencia cardíaca congestiva cuando se comparan con sujetos con tensiones arteriales normales.

la morbilidad y la mortalidad asociadas a la enfermedad incluyendo la enfermedad cardiovascular, aterosclerótica, el accidente vascular cerebral, la insuficiencia cardiaca congestiva, y la insuficiencia renal, aumentan con las cifras más altas de tensión arterial diastólica y sistólica.

Antes de la menopausia, la HTA es más frecuente en los varones, invirtiéndose posteriormente en favor de las mujeres.

ETIOLOGÍA:

• De todos las personas hipertensas, el 90%  tienen hipertensión esencial o pimaria; el resto presentan hipertensión secundaria.
• La herencia: una persona cuyos padres han tenido hipertensión arterial es más susceptible de desarrollarla.
• La raza: los negros tienen más posibilidades de desarrollar esta enfermedad que los blancos.
• Los varones tienen mayor riesgo que las mujeres hasta la edad de 55 años; a partir de esta edad sus riegos se igualan. A partir de los 75 años, las mujeres tienen más posibilidades de desarrollar hipertensión arterial.
• La edad: la tensión arterial tiende a subir con la edad, y por ello los ancianos tienen más riesgo de desarrollar hipertensión arterial ya que los vasos sanguíneos se vuelven mas rígidos.
• La sensibilidad a la sal: un consumo excesivo de sal causa hipertensión arterial en algunas personas.
• La obesidad y el sobrepeso.
•  Consumo excesivo de alcohol.
•  Uso de anticonceptivos orales y otros medicamentos (esteroides anabolizantes, antiinflamatorios no esteroideos, descongestivos nasales, eritropoyetina, etc).
• Sedentarismo.
• Profesiones estresantes.
• Tabaquismo.

COMPLICACIONES

El exceso de presión en las arterias mantenida durante un periodo de años y no tratada puede llevar a un gran número de complicaciones:

Lesiones a órganos Diana (los órganos cuya estructura y función se ven alteradas a cosecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos Diana).

OJO:

:

Retinopatía hipertensiva

Es la principal manifestación ocular de la hipertensión arterial.

Las manifestaciones oculares de la hipertensión arterial son producidas por el daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio óptico.

En su forma aguda se producirá papiledema, hemorragias, crónicamente se verá en el fondo de ojo exudados, hemorragias, muescas arteriales.

GRANDES VASOS.:

Dilatación aneurismal.

 Es una dilatación localizada en un vaso sanguíneo ocasionada por una degeneración o debilitamiento de la pared vascular.

Aterosclerosis acelerada.

Se refiere a un endurecimiento de arterias de mediano y gran calibre.La arteriosclerosis por lo general causa estrechamiento de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria así afectada.

Disección aórtica.

Es una afección potencialmente mortal en la cual se presenta sangrado dentro y a lo largo de la pared de la aorta, la mayor arteria que transporta sangre fuera del corazón

CARDÍACO:

AGUDO
Edema pulmonar.
Es una acumulación anormal de líquido en los alvéolos pulmonares que lleva a que se presente dificultad para respirar.
Infarto al miocardio
Riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, mientras que si se mantiene esta deficiencia de oxígeno se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
CRÓNICO
Enfermedad arterial coronaria.
ocurre cuando las arterias que suministran la sangre al músculo cardíaco se endurecen y se estrechan. Esto se debe a la acumulación de colesterol y otros materiales llamados placa en la capa interna de las paredes de la arteria. Esta acumulación se llama arterioesclerosis. A medida que esta avanza, fluye menos sangre a través de las arterias. Como consecuencia, el músculo cardíaco no puede recibir la sangre o el oxígeno que necesita.
Hipertrofia ventricular izquierda.

CEREBROVASCULAR.

AGUDO:
Hemorragia intracerebral.
Convulsiones.
Cambios del estado mental.
Accidente isquémico transitorio.
Un accidente isquémico transitorio es causado por la interrupción temporal del riego sanguíneo a un área del cerebro, lo cual ocasiona una disminución breve y repentina en la función cerebral. (La disminución en la función cerebral se denomina déficit neurológico).
CRÓNICO:
Accidente vascular cerebral.
Se refiere a un aumento en el tamaño de las células musculares del lado izquierdo del corazón.

RENAL

AGUDO
Hematuria.
Es la presencia de sangre en la orina,
Azoemia.
Presencia en la sangre de productos de excreción nitrogenada (urea, uratos, etc.). Se aplica, a veces, el nombre de azoemia a esta acumulación de urea en la sangre, producida por el defecto de la permeabilidad renal.
CRÓNICO
creatinina sérica mayor de 1.5mg/dl
proteinuria.
La presencia de un exceso de suero de proteínas en la orina.

TRATAMIENTO.

La tensión arterial puede seguirse hasta 6 meses con tratamiento no famacológico, si el tratamiento es inefectivo o hay evidencia de lesión de órganos blancos o diabetes, o ambas cosas, debe iniciarse el tratamiento farmacológico, es importante las modificaciones del estilo de vida.

En los estadios 1, (140-159/90-99) y 2, (mayor de 160/100) de la hipertensión, debe iniciarse el tratamiento  farmacológico además de la modificación del estilo de vida, estos cambios pueden tener efectos beneficiosos sobre otros factores de riesgo cardiovascular. Algunas de estas modificaciones del estilo de vida están:

Abandono del consumo de tabaco.

Reducir el peso corporal si tiene sobrepeso.

Consumo prudente de alcohol.

Ingesta nutricional adecuada de minerales y vitaminas.

MEDICAMENTOS:

Datos del estudio  ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial )ha demostrado una disminución de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares y cerebrovasculares con el empleo de diuréticos tiazídicos. Se ha demostrado que los antagonistas de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina  disminuyen la tensión arterial en grados similares a los diuréticos y los antagonistas B adrenérgicos.

LOS DIURÉTICOS:

Son agentes efectivos en el tratamiento de la hipertensión, se han acumulado datos que demuestran su seguridad y beneficio para reducir la incidencia de acciente vascular cerebral y sucesos cardiovasculares entre estos tenemos:

• Clorotiazida.
• Clortalidona.
• Hiroclorotiazida.
• Furosemida.
• Espironolactona.

LOS ANTAGONISTAS B-ADRENÉRGICOS:

Son agentes antihipertensivos efectivos se ha demostrado que reducen la incidencia de accidente vascular cerebral, infarto al miocardio e insuficiencia cardiaca.

• Atenolol.
• Metropolol.
• Propanolol.
• Labetalol.
• Carteolol.

LOS ANTAGONISTAS a-ADRENÉRGICOS SELECTIVOS.

De acuerdo con el ensayo ALLHAT, parecen ser menos eficaces que los diuréticos, los bloqueantes de los canales de calcio y los inhibidores de la ECA para reducir la enfermedad cardiovascular cuando se emplean como monoterapia.

• Dosaxosina.
• Prazosina.
• Terazosina.

LOS ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO.

Se pueden emplear para tratamiento de enfermedades, como la angina de pecho, que pueden acompañarse con la hipertensión.

• Amlodipino.
• Diltiazem.
• Nifedipino.
• Verapamilo.

LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.

Pueden tener efectos beneficiosos en los pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad renal, además pueden reducir la tasa de nuerte, infarto al miocardio, infarto al miocardio y accidente vascular cerebral en los pacientes sin insuficiencia cardiaca.

• Captopril.
• Enalapril.
• Lisinopril.

LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.

Varios de estos agentes están aprobados para el tratamiento de la hipertensión leve o moderada.

• Candesartán.
• Losartán.
• Telmisartán.

¿CÓMO PREVENIR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

¿Porqué es importante prevenir la hipertensión arterial?

 Porque es un factor de riesgo de padecer :

• Enfermedad vascular.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Muerte súbita cardiaca.
• Enfermedad renal.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La prevencion primaria de la hipertensión tiene como objetivo el control de los factores de riesgo de la propia hipertensión.
Reducir los factores ambientales que favorecen su desarrollo en la población adulta:

• Reducir el contenido de sal en la dieta, no exceder de 6 g al día.
• Reducción de peso en personas con sobrepeso.
• Reducir al mínimo el consumo de alcohol. Consumir no más de 30 ml de etanol que equivale a 720 ml de cerveza(2 latas); 300 ml de vino (2 copas); 60 ml de whisky (un quinto del vaso), por día los hombres y la mitad de estas cantidades las mujeres.
• Consumir una dieta rica en frutas y vegetales, lácteos bajos en grasa con un reducido contenido de grasa saturada.
• Abandonar el tabaco.

PREVENCIÓN SECUNDARIA:

• Reducir el impacto del factor de riesgo una ves desarrollado, por medio de la detección precoz y su tratamiento.