Los conocimientos positivos sobre la hipertensión de origen renal se iniciaron cuando Bright comprobó, en sus observaciones, que la hipertrofia del corazón acompaña muchas veces a las enfermedades renales.
Posteriormente al descubrirse los métodos de medición de la presión arterial fue fácil demostrar que tales enfermos eran hipertensos y que la hipertrofia o agrandamiento cardiaco era una consecuencia de la hipertensión.
No hubo nuevos adelantos importantes en el conocimiento científico del papel del riñón, hasta que Tigerstedt y Vo Bergmann en 1898, demostraron que los extractos de riñón poseían una acción hipertensora, y llamaron Renina a la sustancia impura que producía tal efecto.
En esa época quedó demostrada la acción vasoconstrictora de los extractos de tres órganos: glándula suprarrenal, glándula hipófisis y riñón. A comienzos del siglo XX, aparece en Canadá el concepto de estrés.
Hans Selye se graduó como médico investigador realizó un doctorado en química orgánica en su universidad. Causaba el sometimiento a situaciones de exigencias físicas extremas, lesiones en ratas debidas a numerosas circunstancias nervioso-hormonales.
A Volhard se le da el mérito como investigador de estos problemas. Descubrió, lo que llamó hipertensión pálida, existía un factor vasoespástico, como lo demostraban los síntomas oculares, cerebrales y de los vasos de la piel. Más tarde, algunos de sus discípulos, como Bohn (1931), creyeron haber demostrado la presencia de sustancias vasoconstrictoras específicas en la sangre de los hipertensos.
Se trató de producir una hipertensión experimental, de origen renal, en perros, por reducción del riñón, con resultados escasos. Después del descubrimiento de la hipertensión permanente provocada por la sección de los cuatro nervios presorreceptores llevó la atención hacia los factores nerviosos, que desde tiempo remoto habían sido considerados como posibles causas del aumento del tono arterial.
La época más actual se debe a Goldblatt que desde 1932, y en un trabajo a principios de 1934, dio a los investigadores un método sencillo y seguro para producir hipertensión arterial permanente de origen renal. Este procedimiento consiste simplemente en estrechar el diámetro de la arteria del riñón, lo que es en realidad producir una isquemia parcial o isquemia incompleta, En sus manos de investigador y con el aporte de otros muchos experimentadores de diferentes países, se pudo demostrar que dicha hipertensión no se debía a una acción nerviosa, ya fuera un reflejo de origen renal o una hiperactividad de los mecanismos vasoconstrictores. En 1936 se reanudaron los estudios con Fasciolo, que con energía venció las innumerables dificultades iniciales y con quien, después de confirmar los trabajos anteriores, se pudo demostrar, en 1937, que el riñón incompletamente isquemiado de un perro hipertenso producía y vertía a la sangre una sustancia hipertensora que hoy sabemos es la renina.
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